165-1240-2-ED_ok


VOLUME 7 NÚMERO 2
Julho/ Dezembro 2011




EXERCÍCIO AERÓBIO E POLUIÇÃO ATMOSFÉRICA: Uma Revisão Acerca das
Respostas Agudas dos Sistemas Respiratório e Imune




Rogério Carvalho da Silva1


Monique Matsuda2


André Gonçalvez Correa3


Flávio de Oliveira Pires4


Adriano Eduardo Lima Silva5


Rômulo Bertuzzi6


Resumo: A prática de exercícios físicos em parques públicos e ruas das grandes cidades e o
aumento da poluição atmosférica fomentam estudos sobre a relação entre poluentes, atividade
física e desempenho esportivo, uma vez que exercícios aeróbios contribuem para prevenção e
tratamento de doenças crônico-degenerativas e a poluição atmosférica desencadeia processos
inflamatórios que agravam principalmente doenças cardiorrespiratórias. Portanto, esta revisão
visa informar sobre o impacto da prática de atividades físicas, predominantemente aeróbias,
realizadas em ambientes poluídos, enfatizando a resposta aguda dos sistemas imune e
respiratório, e abordando condutas para os treinadores. Sugere-se uma análise quantitativa do
efeito nocivo da poluição sobre o sistema respiratório.




1
Escola de Educação Física e Esporte da Universidade de São Paulo (GEDAE-USP). São Paulo, Brasil.




2
Escola de Educação Física e Esporte da Universidade de São Paulo (GEDAE-USP). São Paulo, Brasil.




3
Escola de Educação Física e Esporte da Universidade de São Paulo (GEDAE-USP). São Paulo, Brasil.




4
Escola de Educação Física e Esporte da Universidade de São Paulo (GEDAE-USP). São Paulo, Brasil.




5
Escola de Educação Física e Esporte da Universidade de São Paulo (GEDAE-USP). São Paulo, Brasil.




6
Escola de Educação Física e Esporte da Universidade de São Paulo (GEDAE-USP). São Paulo, Brasil.






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Palavras-Chave: Atividade Motora; Poluição do Ar; Reação de Fase Aguda; Sistema
Cardiorrespiratório.






AEROBIC EXERCISE AND AIR POLLUTION: An Acute-Phase Reaction of Respiratory
and Immune Systems, and Guidelines




Abstract: The physical exercises practicing at public parks and streets of big cities, and the
increasing air pollution encourage studies about relation among pollutants, physical activity
and sport performance, since aerobic exercises contribute for prevention and treatment of
chronic-degenerative diseases, and air pollution triggers acute-phase reactions which worse
mainly cardiocirculatory and respiratory diseases. Therefore, this review aims to provide
information about the impact of aerobic exercises practicing performed at polluted
environments, emphasizing the immune and respiratory systems acute responses, and
providing guidelines for coaches. It´s suggested a quantitative analysis of harmful effects of
pollution over respiratory system.


Keywords: Motor Activity; Air Pollution; Acute-Phase Reaction; Cardiorespiratory System.


INTRODUÇÃO


A prática regular de exercícios físicos predominantemente aeróbios tem sido um
hábito crescente dos moradores das grandes cidades, especialmente pelo fato de atuarem
como agentes não farmacológicos na prevenção (PAFFENBARGER et al., 2001) e
tratamento (DURSTINE et al., 2001; WILLIAMS, 2001) de doenças crônico-degenerativas.
Desta forma, os parques públicos ou as próprias ruas das grandes cidades têm sido utilizados
na realização dos exercícios físicos.


Sabe-se que o treinamento aeróbio impõe uma sobrecarga em diversos parâmetros
funcionais dos sistemas respiratório (TURCOTTE et al., 1997) e imune (GABRIEL et al.,
1998; PYNE & GLEESON, 1998), promovendo adaptações crônicas benéficas à saúde. Por
outro lado, estudos recentes sugeriram que os níveis ambientais de poluentes têm elevado os
índices de mortalidade geral (SALDIVA et al., 1995; POPE III et al., 2009) sobretudo pelo
agravamento das doenças cardiovasculares (MARTINS et al., 2006; POPE III et al., 2008;
SANTOS et al., 2008) e respiratórias (ANDERSON et al., 1996). Portanto, a prescrição de





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treinamento físico em ambientes abertos nas grandes cidades requer que se conheçam os
aspectos gerais da poluição, bem como o seu impacto sobre os diversos sistemas fisiológicos,
principalmente o respiratório. Não obstante, idosos, crianças e indivíduos com comorbidades
pré-existentes estão entre os grupos com maior susceptibilidade aos efeitos dos poluentes
atmosféricos (SALDIVA et al., 1994; CONCEIÇÃO et al., 2001; PEREIRA FILHO et al.,
2008; POPE III et al., 2008).


Tão comum entre atletas, a asma pode ser agravada quando o exercício é praticado
em ambientes poluídos. Estima-se que cerca de 20% dos atletas olímpicos vencedores tiveram
algum quadro de bronco-espasmo induzido pelo exercício (BIE) (PIERSON et al., 1986) e
que a prevalência do BIE é de aproximadamente 90-95% em atletas asmáticos. Isso se deve
ao desencadeamento de eventos descritos pelo aumento da ventilação minuto (VE), aumento
da captação dos poluentes atmosféricos, possível acentuação do processo inflamatório agudo
nas vias aéreas (VA) e finalmente ocorrência de bronco constrição. Torna-se então
imprescindível que os profissionais do esporte tenham conhecimento do histórico médico
pessoal dos seus atletas e também das condições atmosféricas do local onde o treinamento
físico será realizado.


Após os jogos olímpicos de Beijing na China (2008), a relação poluição atmosférica
e esporte passou a ganhar mais evidência junto à comunidade científica. O fato de Beijing
possuir aproximadamente dez milhões de habitantes e apresentar elevados índices de
urbanização e tráfego terrestre promoveu discussões acerca da influência dos poluentes sobre
a saúde dos atletas (LIPPI et al., 2008). Inclusive, o maratonista Haile Gebrselassie, detentor
da segunda melhor marca na atualidade e o primeiro corredor a completar uma maratona
abaixo de duas horas e quatro minutos, declinou da prova alegando estar preocupado com a
sua saúde (LIPPI et al., 2008). Portanto, do ponto de vista prático, o conhecimento acerca do
efeito direto ou indireto da poluição atmosférica sobre o desempenho esportivo parece ser
importante para os profissionais do esporte. Além disso, os poluentes podem variar de acordo
com a época do ano, horário do dia, geografia local e diversos fatores meteorológicos, de
modo que treinadores devem se valer dessas informações para que os atletas possam evitar o
treinamento em locais ou condições de exposição a elevados índices de poluição atmosférica
(GONÇALVES et al., 2005).





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Desse modo, é atraente suspeitar que a sobrecarga imposta ao sistema respiratório
pela prática de exercícios predominantemente aeróbios em ambientes poluídos poderia
aumentar a ocorrência de infecções e processos inflamatórios (PYNE et al., 2000), uma vez
que a poluição atmosférica é considerada um fator estressor do sistema imunológico (PYNE
et al., 2000). Portanto, essa revisão visa prover informações acerca do impacto da prática de
exercícios físicos predominantemente aeróbios realizados em ambientes poluídos, enfatizando
a resposta aguda dos sistemas imune e respiratório.




ASPECTOS GERAIS DA POLUIÇÃO ATMOSFÉRICA
Diversos poluentes atmosféricos têm sido apresentados na literatura científica (LING


& VAN EEDEN, 2009). Porém, os principais poluentes monitorados pela Companhia
Estadual de Saneamento Básico (CETESB) são o material particulado (MP) – incluindo as
partículas totais em suspensão (PTS), partículas inaláveis (PM10; 2,5; 0,1) e a fumaça (FMC) – o
monóxido de carbono (CO), o ozônio (O3), o dióxido de nitrogênio (NO2) e o dióxido de
enxofre (SO2).


Oriundo da queima natural da vegetação, de combustíveis fósseis e da biomassa, o
MP é composto de uma mistura de partículas sólidas ou líquidas suspensas no ar, as quais são
subdivididas em grossas (MP10), finas (MP2,5) e ultrafinas (MP0,1). O MP é considerado o
principal poluente urbano, pois tem maior impacto sobre a saúde, uma vez que sua penetração
no trato bronquiotraqueal está relacionada com o tamanho da partícula e a eficiência dos
mecanismos de defesa das vias respiratórias (VR) (D'AMATO et al., 2010). O MP2,5 e o MP0,1
incidem mais profundamente no sistema respiratório, podendo atingir os alvéolos pulmonares
devido ao seu tamanho. O MP2,5 causa danos à mucosa da membrana das VA prejudicando a
proteção mucociliar e facilitando o acesso de alérgenos inalados às células do sistema imune.
Com o aumento da sensibilidade das VA, eleva-se a produção de citocinas nasais bem como a
produção local da imunoglobulina IgE. Em seguida, desencadeia-se um processo inflamatório
que favorece o estabelecimento de doenças alérgicas respiratórias, tais como rinosinusite e
asma brônquica (D'AMATO et al., 2010).


Alguns estudos também demonstraram uma associação significante entre doenças
cardiovasculares, infarto do miocárdio (PETERS et al., 2004) e o MP2,5 (DOCKERY &
STONE, 2007). Tem sido hipotetizado que o MP0,1, encontrado principalmente no ambiente





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urbano, penetra profundamente nas VA e na circulação, induzindo inflamação alveolar e
variações na coagulação sangüínea (PETERS et al., 2004; DOCKERY & STONE, 2007). Em
longo prazo, podem causar inflamação pulmonar, aumento da expressão de quimiocinas,
hiperplasias epiteliais de células tumorais, fibrose e câncer de pulmão (BROWN et al., 2001).


Resultante da combustão incompleta de combustíveis fósseis e da biomassa, o CO é
um gás que possui alta afinidade pela hemoglobina, formando a carboxihemoglobina. Tal
composto provoca danos ao organismo e está associado ao infarto do miocárdio e as infecções
de vias aéreas superiores, principalmente em idosos (MARTINS, 2000). Já em relação ao
dióxido de carbono (CO2), níveis atmosféricos elevados, juntamente com altas temperaturas,
induzem a fotossíntese e a reprodução das plantas, aumentando as partículas biológicas
suspensas – grãos de pólen e/ou suas partículas alérgenas microscópicas – que passam a atuar
também como poluentes atmosféricos (EBI & MCGREGOR, 2008; D’AMATO et al., 2007).
A ação pró-inflamatória sinérgica entre tais partículas e poluentes químicos (gases ou MP) na
mucosa das VR é a interação mais comum. Como consequência, a proteção mucociliar é
comprometida devido à ação dos gases e MP, permitindo que alérgenos inalados penetrem nas
células do sistema imune, promovendo inflamação das VA (PEDEN; 2008; D’AMATO et al.,
2005; D’AMATO, 2008; TRENBERTH et al., 2007). Os hidrocarbonetos policíclicos
aromáticos (HPAs) formam-se a partir da combustão incompleta de material orgânico, como
por exemplo, a queima do diesel. Este poluente é adsorvido em partículas de poeira e fuligem
ou na forma de gases, reagem com radicais hidroxila (OH-), NO3 e O3, e possuem efeitos
cancerígenos e mutagênicos. Ao depositarem-se na mucosa das VR, os HPAs são absorvidos
através da membrana celular, ligando-se ao complexo receptor de citocinas, e induzindo a
hiperplasia e a diferenciação celular (D'AMATO et al., 2010). Além do mais, este poluente
pode modificar a resposta imune em indivíduos geneticamente predispostos (RIELD &
DIAZ-SANCHEZ, 2005; DIAZ-SANCHEZ et al., 1997) e também modular o processo
inflamatório nas VA (D'AMATO et al., 2010), aumentando assim a sensibilidade a alérgenos
(DIAZ-SANCHEZ et al., 1997) e causando sintomas respiratórios.


O O3, por sua vez, é um gás formado pela colisão de átomos livre de oxigênio com
moléculas de oxigênio sob a ação da radiação ultravioleta, por isso seu nível de concentração
na atmosfera eleva-se no período da manhã, em torno das 10 h, sendo registrados picos até às
16h. Por ser um poderoso agente oxidante, o O3 deve receber maior atenção, pois causa efeito





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irritativo para os pulmões e olhos, além de promover inflamação dos brônquios (LIN et al.,
2008; McCONNELL et al., 2002; UYSAL & SCHAPIRA, 2003). Em indivíduos asmáticos e
em pessoas saudáveis, a simples exposição a baixas concentrações de O3 (0,15 ppm) já
promove a mobilização de neutrófilos, causando inflamação das VR e aumento de vários
outros mediadores inflamatórios (PEDEN, 1997). Em longo prazo, a exposição contínua a
altos níveis de O3 prejudica a função respiratória (PEDEN, 2008; D’AMATO et al., 2005;
McCONNELL et al., 2002) e causa inflamação brônquica, principalmente em indivíduos
asmáticos. Adicionalmente, este poluente tem efeito primário em respostas alérgicas
induzidas, bem como ação inflamatória intrínseca nas VR de pessoas com asma alérgica (LIN
et al., 2008; McCONNELL et al., 2002)


Dentre os principais agentes poluentes relacionados ao tráfego veicular, destacam-se
o dióxido de nitrogênio (NO2) e o SO2. O NO2, que faz parte da família dos óxidos de
nitrogênio (NOx), é classificado como um poluente primário e tem como principal fonte a
queima incompleta dos combustíveis fósseis dos veículos automotivos. Ele é formado pela
reação do nitrogênio do ar com o oxigênio (O2), durante o processo de combustão em altas
temperaturas. Na condição poluente primário, uma vez presente na atmosfera e seguido da
ação da radiação ultravioleta, contribui para a formação do O3. A exposição ao NO2 promove
estresse nitro-oxidativo que aumenta a produção de citocinas pró-inflamatórias em células
epiteliais e permite o influxo de células inflamatórias para as VA, comprometendo a ação
protetora da mucosa nasal. Em indivíduos predispostos, o NO2 pode provocar exacerbações de
doenças respiratórias, como a asma, por exemplo, e lesões pulmonares devido às funções dos
macrófagos alveolares e das células epiteliais estarem prejudicadas (PEDEN, 2008;
GAUDERMAN et al., 2005). Já o SO2 é um gás proveniente principalmente da queima de
óleo diesel e da gasolina dos veículos automotivos, sendo capaz de provocar irritações nas
vias aéreas superiores. Sua exposição pode agravar casos de rinite, asma e sinusite alérgica
quando em níveis elevados, e resultantes de um processo cumulativo. Nos pulmões, o SO2
interfere na defesa do organismo aumentando o risco de enfisemas, além de potencializar os
riscos de arritmias e mortes súbitas por eventos cardiovasculares (SANTOS et al., 2005).





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POLUENTES ATMOSFÉRICOS, EXERCÍCIO FÍSICO E O SISTEMA RESPIRATÓRIO
Dado o cenário, onde de um lado se tem a poluição do ar de grandes metrópoles, bem
como seus efeitos deletérios à saúde, e do outro o crescente fenômeno de pessoas se
exercitando em parques e ruas das mesmas grandes cidades, aumentou o interesse acerca da
relação poluição atmosférica, atividade física e desempenho esportivo. É notório que a
maioria dos poluentes atua diretamente nos sistemas cardiovascular e respiratório,
influenciando principalmente nos exercícios predominantemente aeróbios. Isso ocorre porque
durante a prática de atividade física aumenta a quantidade de poluentes inalados. Ademais,
com o aumento da VE e também pelo fato da respiração ser feita principalmente pela boca,
partículas maiores e vapores solúveis não passam pelos mecanismos de filtragem nasal
(CARLISLE & SHARP, 2001). Uma vez que a velocidade do fluxo respiratório está
aumentada, poluentes são transportados para porções mais profundas do trato respiratório.
Soma-se ainda o fato de que o exercício promove aumento do fluxo sanguíneo através dos
pulmões recrutando mais capilares pulmonares. Estes, por sua vez, se dilatam, aumentam a
capacidade de difusão pulmonar (HUANG et al., 2002), e consequentemente aumentam a
difusão de gases poluentes (TURCOTTE et al., 1997). Em estudos feitos por PIERSON et al.
(1986), indivíduos fisicamente ativos se exercitaram em intensidades submáximas
imediatamente após 1 hora de exposição ao O3 (0.30 ppm), e apresentaram diminuição
significativa da capacidade vital (CV) e do volume expiratório forçado (FEV1) em 1 s,
demonstrando que a exposição ao O3 pode reduzir a função pulmonar também durante
exercícios submáximos. Outros estudos demonstraram diminuições significantes da CV e do
FEV1, quando corredores de longa distância bem treinados foram expostos a 0,0, 0,2 e 0,35
ppm de O3 durante exercícios simulando as intensidades de treinamento e de competição
(FOLLINSBEE et al., 1984). Gomes et al. (2010) submeteram corredores fundistas a testes de
8 km em esteira sob condições adversas e controladas de calor (31ºC), umidade (70%) e
exposição ao O3 (0.10 ppm), e verificaram efeitos negativos no desempenho desses atletas em
relação aos tempos nessa distância. Sugere-se então que, corredores fundistas bem treinados
possam apresentar também uma diminuição desses parâmetros da função pulmonar como
resposta aguda à exposição ao O3 (PIERSON et al., 1986). Follinsbee et al. (1984) também
verificaram que ciclistas competitivos (ambos os gêneros), expostos a 0,21 ppm de O3 numa





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intensidade de 75% do VO2max, apresentaram diminuição tanto da CV como da FEV1. Além
disso, pessoas expostas à poluição durante o exercício físico comumente relatam sintomas
clínicos de toxicidade, tais como, congestão nasal, tosse e cefaléia (BEDIMO-RUNG et al.,
2005; CARLISLE & SHARP, 2001; D'AMATO et al., 2010). Inclusive, atletas de elite
também têm o desempenho prejudicado (LIPPI et al., 2008) devido mudanças no sistema
respiratório e diminuição da função pulmonar relacionada à exposição ao O3. Tais mudanças
no desempenho podem estar associadas às alterações nos sistemas cardiovascular, respiratório
ou ambos, as quais reduzem a disponibilidade de O2 para os músculos exercitados. Mesmo
esses achados indicando que a exposição ao referido poluente pode gerar efeitos negativos ao
organismo, sobretudo no sistema respiratório, independentemente do estado de treinamento
dos indivíduos, MCKENZIE & BOULET (2008) preconizam que uma taquifilaxia para os
efeitos do O3 ocorre aproximadamente com um a dois dias de exposição.


Estima-se que o aumento da VE durante o exercício físico moderado é capaz de elevar
em aproximadamente cinco vezes o depósito de MP no sistema respiratório em comparação
ao repouso (SHARMAN et al., 2004). Por sua vez, o MP é capaz de danificar
temporariamente o sistema mucociliar, gerando um processo inflamatório agudo, provocando
broncoconstrição e consequentemente um aumento na resistência do fluxo do ar durante o
ciclo respiratório. Uma vez que a diferença da pressão é uma das variáveis que determina as
trocas gasosas nos pulmões, pode-se atribuir a queda do desempenho físico ao menor volume
de ar, já que isto afetaria as trocas gasosas nos alvéolos e resultaria em uma queda na pressão
parcial de O2 arterial. Existem evidências de que para um aumento de 10 µg.m-3 na
concentração de MP10 atmosférico, o desempenho de maratonistas mulheres é prejudicado em
1,4% no tempo de prova (MARR & ELY, 2009). Adicionalmente, em situações extremas de
poluição, é comum o sistema circulatório também limitar o desempenho esportivo por conta
da queda da pressão parcial de O2 arterial. Com o aumento da VE induzido pelo exercício
físico, o MP2,5 atinge regiões mais internas do sistema respiratório, podendo alcançar a
circulação sanguínea (SHARMAN et al., 2004). No sistema circulatório, essas partículas são
capazes de gerar um processo inflamatório, aumentando assim a resistência vascular
periférica. Consequentemente, a disponibilidade de O2 e de substratos energéticos é
diminuída, já que a oferta de sangue para os músculos exercitados é reduzida
substancialmente.





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Linn et al. (1983) verificaram diminuição das funções pulmonares ao relacionarem
exposições a 0,2, 0,4 e 0,6 ppm de SO2 e 5 minutos de exercício físico intenso realizado por
23 sujeitos asmáticos. Analogamente à exposição ao O3, tais resultados coletivamente
comprovam que exercícios físicos praticados, mesmo que sob baixos níveis de SO2,
promovem diminuições significativas das funções pulmonares.


Por outro lado, sugere-se que exista uma adaptação do sistema respiratório mediante
um curto período de exposição aos poluentes atmosféricos. Sheppard et al. (1983) realizaram
em uma amostra repetidas exposições ao SO2 (0,5 ppm) durante três minutos de
hiperventilação e verificaram significativa diminuição dos efeitos negativos às funções
pulmonares em duas subsequentes sessões de 30 minutos de exposição ao mesmo poluente.
Desta forma, Pierson et al. (1986) e Linn et al. (1982) que detectaram que as pioras no
sistema respiratório se estabilizam a partir do 3º dia de exposição, sugeriram que os atletas
realizassem o período de polimento (ou tapering) no local das competições, objetivando
promover uma aclimatação aos poluentes e diminuição da sobrecarga no sistema
cardiorrespiratório. Entretanto, ainda não se pode afirmar que tal adaptação possui realmente
um efeito protetor aos pulmões, pois essa reposta adaptativa poderia indicar a presença ou o
desenvolvimento de lesões nos pulmões (PIERSON et al., 1986).


O CO, ao combinar-se com a hemoglobina, diminui o pH sanguíneo, resultando em
uma menor saturação de oxigênio na mesma, diminuindo assim a diferença arteriovenosa
muscular. Desta forma, a ressíntese de ATP e, consequentemente, o tempo de exercício físico
até a exaustão podem ser substancialmente reduzidos (YOCHAI et al., 1999). Inclusive, em
relação à prática de exercícios físicas em áreas próximas às ruas com elevado tráfego veicular,
Sharman et al. (2004) observaram um aumento de aproximadamente 5% da
carboxihemoglobina em corredores durante um treinamento com duração de 30 minutos
realizado em Nova Iorque. Tal índice é similar ao de pessoas que fumam cigarros
regularmente. Portanto, seria plausível não realizar o treinamento físico, principalmente em


dadas condições ambientais, o que resultaria então na perda de uma importante forma de
controle não farmacológico de algumas doenças crônico-degenerativas (BRUM et al., 2004).
Portanto, as seguintes recomendações têm sido propostas para se manter os efeitos benéficos
dos exercícios físicos, tentando atenuar os impactos negativos da poluição atmosférica: a)
evitar as regiões com elevado tráfego veicular; b) evitar os horários mais quentes do dia uma





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vez que a dispersão de poluentes é dificultada e as concentrações de O3 estão mais elevadas;
c) preferir locais fechados quando o clima estiver seco e frio (SHARMAN et al., 2004).




SISTEMA IMUNOLÓGICO, EXERCÍCIO FÍSICO E POLUIÇÃO
As respostas do sistema imune ao exercício dependem, sobretudo, da intensidade, da


duração e do nível de condicionamento do praticante. Porém, fatores ambientais,
psicológicos, comportamentais e clínicos também podem afetar individual ou coletivamente o
sistema imunológico (PYNE et al., 2000). Em exercícios com intensidade moderada, na
maioria dos casos, tem-se observado um aumento dos índices relativos ao sistema imune, tais
como número total de leucócitos (alterações transitórias bifásicas (WALSH et al. 2011;
KAKANIS et al. 2010), granulócitos, monócitos, linfócitos T e B, células NK,
imunoglobulina salivar IgA, funcionalidades neutrófilas – fagocitose, quimiotaxia, burst
oxidativo, degranulação – (ACSM, 2006; WALSH et al., 2011) e atividade fagocítica de
macrófagos peritoneais (COSTA ROSA et al., 1998; NIEMAN & CANNARELLA, 1994).
Por outro lado, atividades intensas tendem a gerar mudanças adversas sobre os mesmos
índices, principalmente se acompanhadas de fatores de estresse ambiental ou competitivo
(SHEPHARD et al., 1994). Nehlsen-Cannarella et al. (1991) verificaram em maratonistas
uma diminuição na proliferação linfocitária perdurando por várias horas após o término da
competição. Já em outro estudo (KAKANIS et al., 2010), ciclistas de elite pedalaram por 2
horas a 90% do segundo limiar ventilatório (Lvent2). Observou-se então um aumento da
concentração linfocitária imediatamente após o teste, queda acentuada na segunda hora,
aumento progressivo até a oitava hora, e finalmente queda e retorno aos níveis pré na
vigésima quarta hora. Tais achados corroboram o estudo de Walsh et al. (2011), que também
evidenciam maior sensibilidade dos linfócitos T em relação ao exercício, quando comparados
aos linfócitos B.


As células T supressoras/citotóxicas aumentam cerca de 50 a 100% após exercício
agudo, enquanto que as T auxiliadoras/indutoras e a B pouco respondem ao exercício.
Coletivamente, essas mudanças indicam que o sistema imunológico tem sua funcionalidade
qualitativamente aumentada após a prática de atividades físicas moderadas.


Por outro lado, exercícios físicos intensos e excessivos aumentam o risco de
infecções, ao ponto de Nieman (1995) constatar que, casos de infecção respiratória dobraram





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em corredores que treinavam mais de 96 km por semana, quando comparados com outros
com um volume semanal médio de 32 km. Mesmo a participação em maratonas aumenta seis
vezes mais os eventos de infecção em relação a corredores que não competem nessas provas,
podendo em casos extremos, favorecer a ocorrência de miocardite viral (SHEPHARD et al.,
1994). Acredita-se que, a cada 10 corredores de longa distância, dois desenvolveram infecção
rinoviral em resposta ao aumento deliberado na programação de treinos durante três semanas
(SHEPHARD et al., 1994). Explica-se tal evento através da teoria da open window
(NIEMAN, 1995; KAKANIS et al., 2010), onde um período de imunossupressão (em torno
de 1 a 9 horas) após exercício intenso e/ou prolongado é marcado pelo decréscimo das
funções citotóxicas das células T e das células NK, diminuição da concentração de IgA
(NIEMAN, 1995) e da funcionalidade fagocítica neutrófila, e perda de linfócitos por apoptose
(ACSM, 2006), favorecendo a instalação de infecções no trato respiratório (NIEMAN, 1995;
KAKANIS et al. 2010). Por outro lado, o exercício moderado aparentemente aumenta a
resistência a determinadas doenças (SHEPHARD et al., 1994), principalmente quando se
compara indivíduos sedentários com seus pares fisicamente ativos (NIEMAN, 1995).


Em síntese, tem sido observado que o exercício físico de alta intensidade promove
um desvio do estado de homeostase, caracterizado por um período de imunossupressão pós
exercício (NIEMAN & CANNARELLA, 1994), que implica em diversos eventos negativos
relativos à imunidade tais como, diminuição da resistência às infecções agudas,
envelhecimento acelerado, inflamações das VR entre outras condições inerentes aos processos
inflamatórios e oxidativos (SHEPHARD & SHEK, 1994). Não obstante, a prática regular de
exercícios moderados provoca alterações tanto da imunidade inata como da adaptativa,
sugerindo que isso possa favorecer uma menor incidência de infecções bacterianas, virais e
incidências de neoplasias (SHEPHARD & SHEK, 1994). Portanto, é atraente sugerir que a
prática regular de atividade física de intensidade moderada oferece proteção e é indicada no
tratamento de uma larga variedade de doenças associadas a processos inflamatórios.
Entretanto, além do exercício físico, a poluição atmosférica também é um fator
estressor do sistema imunológico, porém de caráter ambiental (PYNE et al., 2000). Da mesma
forma que respostas agudas e adaptações crônicas são impostas pelo exercício ao sistema
imunológico, o mesmo ocorre em relação à exposição aos poluentes atmosféricos


supracitados, uma vez que é comprovado que estes acarretam consequências negativas à





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saúde das populações (LING & VAN EEDEN, 2009; BEDIMO-RUNG et al., 2005;
CARLISLE & SHARP, 2001; D'AMATO et al., 2010).


Adicionalmente, vários estudos sugerem que a poluição atmosférica afeta
negativamente a sensibilidade alérgica das VA de indivíduos predispostos (D’AMATO et al.,
2005; GILMOUR et al., 2006; NORDLING et al., 2008), aumentando os casos de doenças
respiratórias alérgicas que aparecem concomitantemente ao aumento das concentrações
atmosféricas de gases e MP.
Quanto à poluição relacionada ao tráfego urbano, viver próximo a ruas ou avenidas de
tráfego intenso implica num aumento dos processos inflamatórios e diminuição das funções
imunes (WILLIAMS et al., 2009). No estudo de Williams et al. (2009) foram avaliados três
marcadores de inflamação – proteína C-reativa (CRP), soro amilóide A (SAA) e IL-6 – e duas
atividades de imunidade celular – citotoxidade das células NK e proliferação de linfócitos T.
Observou-se então uma associação estatisticamente significativa entre moradias próximas a
vias de intenso tráfego (raio de 150 m) e citotoxidade de células NK em mulheres. Aquelas
pessoas que viviam dentro dessa faixa, possuíam nível de citotoxidade de 19,5%, enquanto
que fora dessa faixa o mesmo índice era de 24,8%. Dado que, quanto menor o nível de
citotoxidade de células NK maior é a deficiência nas respostas do sistema imune, tais
resultados podem predizer futuros riscos de doenças, como infecções, câncer, mortalidade de
pacientes com câncer, e de idosos (ALBERS et al., 2005; KONDO et al., 2003).


Williams et al. (2009) observaram também associações entre o aumento dos
marcadores de inflamação (CRP, IL-6 e SAA) e diminuição da proliferação de linfócitos T de
fase aguda e a proximidade com o tráfego urbano intenso. Esse quadro torna-se impactante
para a saúde das populações residentes próximas aos grandes centros urbanos. Uma vez que
CRP é reconhecido como um preditor de doenças cardiovasculares, SAA e IL-6 também
podem predizer doenças relacionadas com processos inflamatórios (JOHNSON et al., 2004;
KRITCHEVSKY et al., 2005; YEH & WILLERSON, 2003), indivíduos com baixa produção
linfocitária tendem a um aumento na vulnerabilidade a infecções.


CONSIDERAÇÕES FINAIS





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A prática de exercícios predominantemente aeróbios em ambientes poluídos acarreta
consequências nocivas ao sistema cardiorrespiratório, impactando negativamente na saúde e
qualidade de vida dos praticantes, bem como no desempenho de atletas. O MP e o O3 são os
poluentes atmosféricos que tem participação mais significativa nos efeitos deletérios à saúde,
sendo estes capazes de desencadear processos inflamatórios agudos, doenças alérgicas
respiratórias, diminuição da função pulmonar, além de congestão nasal, tosse, cefaléia e
irritação dos olhos, que são sintomas comuns da poluição atmosférica geral.
Apesar de estudos comprovarem a existência de processos adaptativos do sistema
respiratório à poluição atmosférica, é importante que algumas condutas sejam seguidas pelos
treinadores quando da prática de exercícios nessas condições. A) conhecer o histórico do
atleta; B) conhecer os locais de treino e de competição; C) evitar realizar treinamentos ou
exercícios físicos próximos aos grandes centros urbanos; D) evitar os horários mais quentes
do dia; E) preferir locais fechados quando o clima estiver muito frio e seco; F) em condições
extremas de poluição atmosférica, dar preferência às atividades físicas de baixa ou moderada
intensidade. Diante dessa relação causal, é importante que estudos experimentais sejam
realizados para análise quantitativa do impacto da poluição atmosférica sobre as variáveis do
sistema respiratório e marcadores de processos inflamatórios mediante a prática de exercício
físico, bem como as consequências para o desempenho esportivo.




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Contatos dos Autores:


rogeriobocca@hotmail.com


bertuzzi@usp.br






Data de Submissão:


16/02/2011


Data de Aprovação:


10/09/2011





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